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El ácido hialurónico puede ayudar a combatir la inactivación de los surfactantes pulmonares en los recién nacidos, gracias a las inusuales propiedades físico-químicas de esta sustancia, según un reciente estudio llevado a cabo en la Universidad Complutense de Madrid.

   Dicha investigación, dirigida por el profesor Jesús Pérez Gil y en la que ha colaborado el investigador de CIC biomaGUNE, Ralf Richter, y ha participado la Universidad de California (EE.UU.), ha concluido que este tipo de ácido incrementa la resistencia de los surfactantes pulmonares frente a su potencial inactivación por diferentes causas.

   Este estudio ha sido publicado en la revista especializada ‘Journal of Biological Chemistry’ y ha determinado que el ácido hialurónico modifica la estructura de los surfactantes y su composición, lo que da lugar a un incremento en el rendimiento de sus funciones.

   El surfactante pulmonar es un elemento indispensable en el mantenimiento de los procesos físico-químicos de los pulmones porque se encargan de trasladar el oxígeno que se respira a la sangre para alimentar todas las células del cuerpo. Esta sustancia reduce la tensión superficial en las paredes de los alveolos pulmonares, un fenómeno indispensable en los procesos micro-mecánicos del acto de la respiración.

   La conclusiones del estudio permiten abrir una puerta a la posibilidad de desarrollar nuevos sufractantes exógenos no generados por el cuerpo humano que podrían mejorar las actuales propiedades terapéuticas de los productos existentes actualmente para la cura de enfermedades pulmonares, apuntan desde el estudio.

   De hecho, una de las enfermedades pulmonares derivadas de la inactivación de los surfactantes pulmonares es el síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA), el cual se puede generar en el recién nacido al respirar el meconio durante el proceso del parto. El descubrimiento del estudio puede resultar beneficioso para los bebés con este problema, debido a que los sufractantes suplementarios que se les administran en estos casos también son inactivados en los pulmones dañados.